Antikörper-Therapie bei Multiplem Myelom zugelassen
Der Wirkstoff Elotuzumab dient der Behandlung von Patienten mit fortgeschrittenem Multiplem Myelom oder einem Rückfall der bösartigen Krebserkrankung des Knochenmarks. Seit Mai dieses Jahres ist er nach den USA auch für Europa zugelassen. Das Uniklinikum Würzburg war an der therapeutischen Umsetzung des monoklonalen Antikörpers maßgeblich beteiligt.
Multiples Myelom (MM) ist eine bösartige und bislang unheilbare Krebserkrankung der Plasmazellen. Für ihre Behandlung wurde in den USA der Wirkstoff Elotuzumab entwickelt. Der für Myelomzellen im Labor maßgefertigte Antikörper setzt sich auf der Oberfläche der Krebszellen fest und bekämpft diese auf zweifache Weise: Zum einen schädigt er sie direkt selbst, zum anderen stimuliert er natürliche Killerzellen und lockt sie zu den Myelomzellen, damit sie diese zerstören. Mit durchschlagendem Erfolg: So kam die im Jahr 2015 abgeschlossene internationalen Phase III-Studie „Eloquent-2“ zu dem Ergebnis, dass mit Elotuzumab das Risiko für ein weiteres Fortschreiten der Krankheit und das Sterberisiko um 30 Prozent verringert werden können – und das bei äußerst geringen Nebenwirkungen.
Nach den USA auch in Europa zugelassen
Auf der Basis dieser Studienergebnisse erteilte die US-amerikanische Arzneimittelbehörde FDA Ende November 2015 die Zulassung des Medikaments für den US-Markt. Im Mai 2016 folgte die Genehmigung des neuen Wirkstoffs auch für Europa.
Einer der Co-Autoren und deutscher Leiter der Eloquent-2-Studie ist Prof. Hermann Einsele, der Direktor der Medizinischen Klinik und Poliklinik II des Uniklinikums Würzburg. Er und sein Team arbeiten seit mehr als sechs Jahren maßgeblich an der therapeutischen Umsetzung des Antikörperpräparats mit. „Ich freue mich sehr, dass wir unseren MM-Patienten jetzt auch außerhalb von Studien mit Elotuzumab ein neues Therapieangebot machen können, das die Zeit zum Progress um etwa ein Jahr verlängert“, unterstreicht Einsele, der zu den international führenden Experten für Multiples Myelom zählt.
